drchinh
07-05-2013, 01:18 PM
CÁC BỆNH LÝ NHIỄM TRÙNG THẦN KINH
Tom Solomon, Mustapha Danesi, Frank J. Bia, Thomas P. Bleck
(Chapter 130, Guerrant’s book)
Người dịch: ThS. BS. Nguyễn Bùi Đức
CDC Vietnam
Giới thiệu
Các biểu hiện thần kinh thường gặp nhiều hơn ở vùng nhiệt đới so với các vùng khác và vẫn là thách thức đối với chẩn đoán và điều trị. Các yếu tố thuận lợi là thời tiết phù hợp cho các mầm bệnh lây qua côn trùng, HIV, nghèo đói, chật chội, điều kiện vệ sinh kém. Chương này tập trung vào các bệnh nhiễm trùng thần kinh, tuy vậy cần lưu ý là các bệnh không nhiễm trùng cũng hay gặp, tương tự như các nước phát triển.
Tiếp cận chẩn đoán
Phần này tập trung vào cách tiếp cận chẩn đoán một bệnh nhân hôn mê.
Bệnh sử
Hỏi bệnh sử một bệnh nhân hôn mê luôn khó do người nhà thường không biết cặn kẽ sự việc. Ngoài ra các thuốc đã được dùng cũng không được thông báo rõ. Bản thân triệu chứng co giật cũng được mô tả và đánh giá khác nhau (1). Cần hỏi rõ cả những điều trị đông y, thầy cúng…
Khám
Đối với bệnh nhân hôn mê, bệnh sử thường khó khai thác được kỹ, do đó khám lâm sàng cần chú ý rất kỹ. Cần kiểm tra túi bệnh nhân xem có thuốc đang dùng dở, các thông tin y tế khác, khám tìm ban, vết cắn, vết tiêm chích, săng, khám tai và mũi xem có chảy dịch não tủy không, khám hạch, ngửi xem hơi thở có mùi rượu hay cetone không.
Về lâm sàng thần kinh: mức độ hôn mê, dấu hiệu màng não, liệt, vận nhãn, kiểu thở và các triệu chứng định khu khác.
Có thể chia hôn mê ra thành 4 nhóm (đôi khi trùng nhau):
- Bệnh não lan tỏa (giảm tri giác) không có triệu chứng thần kinh khu trú. Nếu bệnh nhân sốt hoặc bệnh sử có sốt, cần nghĩ đến nhiễm trùng thần kinh trung ương (ví dụ SR thể não) hoặc các căn nguyên chuyển hóa (tiểu đường, thuốc, độc tố) có bội nhiễm (ví dụ viêm phổi hít).
- Bệnh não có dấu hiệu màng não. Nếu bệnh nhân sốt thì nhiễm trùng thần kinh là rất có khả năng, tuy vậy XH dưới nhện và các bất thường mạch máu ở hố sau cũng cần nghĩ đến, đặc biệt nếu khởi phát đột ngột.
- Bệnh não với các dấu hiệu thần kinh một bên (ví dụ liệt nửa người). Đây thường là tổn thương trên lều, hãy nghĩ đến apxe, củ lao, viêm màng não có tụ mủ dưới màng cứng, đột quỵ hoặc ung thư (nếu diễn biến từ từ).
- Bệnh não với các dấu hiệu của cuống não (brainstem): do bệnh lý tại chỗ ở cuống não (nhiễm trùng) hoặc thoát vị cuống não do tăng ALNS từ một căn nguyên khác.
Xét nghiệm
DNT vẫn là xét nghiệm quan trọng nhất. Ở các nước phát triển, bệnh nhân hôn mê hoặc có dấu hiệu thần kinh khu trú thường được chụp CT trước khi chọc DNT, tuy nhiên nếu không có phương tiện này, thì chọc DNT vẫn cần thiết bởi lợi ích của nó cao hơn nhiều so với nguy cơ (2).
Chẩn đoán xác định có thể phải cần đến phim sọ thường, phim xoang, CT, MRI, chụp mạch, EEG, EMG…Cần nhuộm soi và cấy DNT tìm vi khuẩn. Cấy máu kèm theo là cần thiết. Các ký sinh trùng được khẳng định bằng xét nghiệm lam máu, đờm, phân, hoặc tìm thấy ký sinh trùng trong DNT. Một số vi khuẩn và virus có thể chẩn đoán bằng phản ứng huyết thanh. Các virus còn được chẩn đoán bằng PCR, đặc biệt là viêm não do HSV.
http://media.vsem.org.vn/2013/07/05/cns.jpg
Ảnh minh họa. Nguồn: Internet
Chẩn đoán hội chứng
Chẩn đoán phân biệt các hội chứng là một cách để nhóm các căn nguyên nhiễm trùng thần kinh. Box 130-1 và Bảng 130-1 trình bày thông tin chi tiết chẩn đoán các nhiễm ký sinh trùng của thần kinh trung ương (3-6).
Viêm màng não
Các viêm màng não thường biểu hiện bằng sốt, đau đầu, sợ ánh sáng, rối loạn tri giác, co giật. Khám lâm sàng sẽ thấy bệnh nhân sốt, gáy cứng và các biểu hiện kích thích màng não. Một số bệnh nhân có thể có biểu hiện tăng áp lực nội sọ (ví dụ phù gai). Đối với trẻ em, dấu hiệu kích thích màng não có thể không rõ, mà biểu hiện bằng co giật và sốt, ngủ gà, đôi khi là phồng thóp trước. VMN do vi khuẩn thường diễn biến cấp tính và tiến triển. Ở vùng nhiệt đới, VMN do não mô cầu thường xảy ra thành dịch, chủ yếu ở trẻ em và thanh niên, ví dụ ở vùng châu Phi hạ Sahara (7).
VMN phế cầu có thể biểu hiện bằng tăng ALNS rõ và hôn mê. Bệnh này thường xảy ra ở người lớn, đặc biệt là bệnh nhân hồng cầu liềm, nhiễm HIV và bệnh nhân không có lách (do cắt hoặc do mất chức năng). VMN do HI thường xảy ra ở trẻ em chưa tiêm phòng và người già, và ở trẻ em thì hay biểu hiện co giật + sốt. Biến chứng của VMN vi khuẩn là liệt thần kinh sọ, điếc và tụ mủ dưới màng cứng (subdural effusion).
Bệnh cảnh VMN do virus thường nhẹ hơn, hay gặp là các enterovirus (ví dụ poliovirus hay echovirus). Gần đây đã có các vụ dịch lớn VMN nước trong do enterovirus 71 ở vùng châu Á Thái Bình Dương (8).
VMN bán cấp và mạn tính do lao, nấm hoặc giang mai thần kinh thường diễn biến chậm hơn, ít ác tính hơn (9). Tuy vậy, VMN nước trong do giang mai II có thể rất giống với bệnh virus cấp tính và có thể gây liệt thần kinh sọ, đặc biệt ở bệnh nhân HIV. Ở giai đoạn đầu của lao màng não, triệu chứng thường rất mơ hồ với các biểu hiện đau đầu, mất ngủ và đau mình mẩy. Nếu không nghi ngờ lao màng não thì thường chẩn đoán giai đoạn sớm này bị bỏ sót, nhất là ở người lớn. Giai đoạn muộn thường có liệt thần kinh sọ do viêm màng não vùng nền sọ, đôi khi có biểu hiện giảm trí nhớ. Tình trạng viêm mạn tính ở nền sọ sẽ bao bọc các mạch máu não, dẫn tới thiếu máu và đột quỵ. Liệt nửa người là một hậu quả. Các tổn thương lao khu trú (tuberculoma) có thể nhầm với u não (10).
Bệnh ký sinh trùng ví dụ viêm não màng não cấp tính do amip thường biểu hiện giống VMN vi khuẩn cấp nhưng thường có các chỉ điểm của khứu giác do đường vào được cho là qua xương sàng (11). Trong bệnh này, co giật và hôn mê diễn ra rất nhanh, kể cả ở một người vốn khỏe mạnh. Naegleria fowleri, căn nguyên gây bệnh, được tìm thấy ở các dòng suối nước ấm, ao hồ và tiền sử phơi nhiễm với các khu vực đó là một gợi ý. Thể tư dưỡng có lông chuyển động có thể tìm thấy trong DNT khi soi tươi. Acanthamoeba cũng là 1 loại amip gây VMN ở người suy giảm miễn dịch, thường có bệnh cảnh viêm não bán cấp hoặc mạn tính. Angiostrongylus và gnathostoma có thể gây VMN tăng bạch cầu ái toan cũng như đa apxe não và liệt khu trú. Giun lươn thường xảy ra ở những cơ địa đặc biệt (dùng corticoid, ghép tạng, nhiễm HTLV-1). Paragonimus cũng có thể gây bệnh ở CNS đặc biệt là ở trẻ em với biểu hiện viêm não màng não mạn tính. Giun xoắn đôi khi gây bệnh thần kinh trung ương, biểu hiện bằng co giật, viêm não màng não hoặc nhồi máu-xuất huyết do ấu trùng xâm nhập hệ vi mạch. Phù não và tử vong do tụt kẹt não cũng đã xảy ra (3).
Box 130-1. Các nhiễm trùng nhiệt đới và bệnh nhiễm trùng gây biểu hiện thần kinh
Viêm màng não và viêm não màng não: VMN cấp tính do vi khuẩn (HIb, não mô cầu, phế cầu, Listeria), VMN bán cấp (giang mai II, Borrelia), lao màng não, VMN do nấm (Candida, coccidioidomycosis, Cryptococcus), VMN và viêm não màng não do virus (CMV, EBV, enterovirus, quai bị, HSV, VZV, HIV, arbovirus, dại, rubeola)
Viêm não màng não sau tiêm vacxin hoặc sau nhiễm virus: sởi, rubella, VZV, vacxin sởi, vacxin dại, vacxin sốt vàng
VMN và viêm não màng não do ký sinh trùng: amip, giun lươn, paragonimus, angiostrongylus, gnathostoma, giun xoắn, toxocara canis, trypanosoma, loa loa
Apxe não: do vi khuẩn (kỵ khí, các gram âm đường ruột, streptococcus intermedius, tụ cầu), nấm (coccidioidomycosis, aspergillus, candida, zygomycosis), ký sinh trùng (sán lợn, echinococcus, schistosoma japonicum, E.histolytica, toxoplasma)
Các nhiễm trùng gây viêm thần kinh mức độ nhẹ: borrelia, brucella, ehrlichiosis, lepto, SR, rickettsia
Các nhiễm trùng gây hội chứng cuống não và tủy sống: vi khuẩn (apxe ngoài màng cứng ở tủy), virus (liệt cứng 2 chân vùng nhiệt đới do HTLV-1, bại liệt, dại), ký sinh trùng (Diphyllobothrium latum kèm theo thiếu máu HC to, thiếu vitB12, Dracunculus medinensis, sán máng mansoni và haematobium, sán lá phổi)
Các nhiễm trùng gây tổn thương thần kinh ngoại vi và cơ: phong, bệnh viêm đa dây thần kinh cấp tính, các virus (EBV, thủy đậu…), vi khuẩn (Campylobacter), độc tố (uốn ván, botulism), nhiễm trùng cơ (giun xoắn, viêm cơ mủ nhiệt đới, viêm cơ mủ do tiểu đường và HIV, viêm cơ hoại tử (necrotizing fasciitis)
Các bệnh não
Bệnh não đồng nghĩa với giảm tri giác và khi có phản ứng viêm của mô não, chúng ta có từ viêm não. Các triệu chứng và dấu hiệu của viêm não bao gồm đau đầu, ngủ lịm, trạng thái sững sờ, sảng, co giật, tăng phản xạ và co cứng, dấu hiệu Babinski (+). Hôn mê và biểu hiện tăng ALNS cũng có thể có. Đôi khi có các chỉ điểm lâm sàng hướng tới căn nguyên virus, ví dụ run tay, co cứng và rối loạn vận động thường do tổn thương các hạch nền gặp ở viêm não do flavivirus như JEV và West Nile virus (12). Alphavirus như viêm não ngựa miền Đông cũng gây hội chứng tương tự.
Đối với viêm não do HSV-1, các rối loạn thần kinh khu trú vùng thái dương luôn thể hiện trên hình ảnh phim sọ não và các phức hợp chu kỳ đặc trưng trên điện não đồ. Ở trypanosomia châu Phi, ngủ gà xen kẽ mất ngủ là đặc trưng, và các bệnh nhân thường có biểu hiện rối loạn dáng đi, vận động, thờ ơ và cuối cùng là sững sờ (13).
Sốt rét thể não là một biến chứng của falci nặng và hay gặp ở trẻ em và phụ nữ có thai sống ở vùng lưu hành (14). SR thể não thường biểu hiện co giật và hôn mê. Việc phòng bệnh ở những người chưa có miễn dịch với SR là rất quan trọng. SR nặng cũng có thể gây hạ đường huyết với biểu hiện tương tự SR thể não. Quinine làm tăng khả năng xuất hiện biến chứng hạ đường huyết do kích thích giải phóng insulin từ tụy.
Bảng 130-1. Nhiễm ký sinh trùng hệ thần kinh trung ương
Ký sinh trùng
Phân bố
Phơi nhiễm
Biểu hiện lâm sàng
Đơn bào
T.gondii
Khắp nơi
Thịt (hiếm), phân mèo
Tổn thương khu trú, đôi khi viêm não lan tỏa, viêm não màng não ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch
P.falci
Nhiệt đới
Muỗi Anopheles
Hôn mê, không đáp ứng, thay đổi nhân cách, rối loạn vận động, biểu hiện khu trú (CSF không có gì đặc biệt)
E.histolytica
Khắp nơi
Phân-miệng
Apxe não
PAM và GAE
N.fowleri
Khắp nơi
Các hồ nước ngọt (qua mũi, xương sàng)
Rất ác tính và thường tử vong
Acanthamoeba
Khắp nơi
Nước lợ, ấm (đường hô hấp, mắt, da)
Viêm não hoại tử dạng u hạt mạn tính ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch
Balamuthia mandrillaris
Peru, Venezuela, Mexico
? Sông
Viêm não màng não
Giun sán
Sán lợn
Khắp nơi
Phân-miệng
Co giật, viêm màng não úng thủy, tổn thương tủy sống
Echinococcus
granulosus
Trung Nam Âu, Trung Đông, Nam Mỹ, châu Phi, Úc, New Zealand
Phân miệng từ chó, cáo…
Kén to
multilocularis
Bắc Mỹ
vogeli
Trung và Nam Mỹ
Đa nang xâm lấn
Giun xoắn
Khắp nơi
Thịt lợn, gấu, ngựa
Nhiễm trùng tại chỗ, viêm, nhồi máu hoặc XH
Giun lươn
Khắp nơi
Da, tự nhiễm trùng
Suy giảm miễn dịch dẫn tới ấu trùng lan tràn theo đường máu gây apxe não, vi nhồi máu, tạo u hạt hoặc viêm màng não
S.japonicum
Phương Đông, Đông Nam Á
Bơi ở các hồ nước ngọt có ốc nhiễm sán
Viêm não, co giật, biểu hiện khu trú
S.haematobium
Châu Phi, Nam Mỹ
Bệnh tủy, co giật
S.mansoni
Châu Á, Phi, Mỹ Latinh
Ép tủy, tắc động mạch tủy, viêm tủy
P.westermani
Châu Á
Ăn tôm cua sống
Vôi hóa dạng bọt xà phòng kèm theo tổn thương hang ở phổi, đôi khi co giật, viêm màng não, biểu hiện khu trú
P.mexicanus
Costa Rica
Tôm cua
XH khu trú của CNS
Các giun sán gây VMN tăng bạch cầu ái toan
A.cantonensis
Đông Nam Á
Tôm cua nước ngọt
Thường VMN tự khỏi
G.spinigerum
Đông Nam Á
Cá nước ngọt, ếch, rắn, gà vịt
VMN, gây di chứng thần kinh (45%)
T.canis
Khắp nơi
Chó con
Hiếm, viêm não màng não
Baylisascaris procyonis
Khắp nơi
Vỏ cây nhiễm phân gấu
Hiếm, viêm não màng não
Viêm não sau nhiễm trùng và viêm não sau tiêm vacxin
Viêm não sau tiêm chủng đã xảy ra sau tiêm vacxin sốt vàng hoặc dại khi dùng các vacxin thế hệ cũ (16). Các vacxin thế hệ mới từ môi trường nuôi cấy tế bào ít gây viêm não hơn. Viêm não sau nhiễm virus đã được mô tả sau tiêm vacxin sởi ở trẻ lớn, biểu hiện bằng giảm tri giác, các dấu hiệu thần kinh khu trú, liệt nửa người hoặc liệt 2 chân.
Apxe não và các tổn thương khối choán chỗ nội sọ
Apxe não biểu hiện bằng tăng ALNS, co giật và các thiếu hụt thần kinh khu trú nhưng có thể không sốt. Apxe não thường do nhiều vi khuẩn gây ra bao gồm cả kỵ khí, tuy nhiên các vi khuẩn gram âm thường phân lập được sau các nhiễm trùng tai giữa, xoang và chấn thương. Lan tràn của tụ cầu theo đường máu cũng gây ra apxe não. Tụ mủ dưới màng cứng có thể biểu hiện bằng đau đầu, sốt, rối loạn tri giác, co giật, cứng gáy và các thiếu hụt thần kinh khu trú. Phần lớn các tụ mủ dưới màng cứng là hậu quả của sự lan của nhiễm trùng từ xoang, tai giữa hoặc xương chũm vào vùng não cạnh đó. Vỡ u lao gây VMN cũng khá phổ biến ở vùng nhiệt đới, đôi khi kèm theo tái hoạt động của lao phổi.
Nhiễm ấu trùng sán lợn hệ thần kinh trung ương gây các tổn thương kén nhu mô và phản ứng viêm mạn tính khoang dưới nhện dẫn tới não úng thủy. Apxe não do amip thường trong bệnh cảnh lan tỏa với apxe gan kèm theo. Sán lá phổi có thể tạo tổn thương khối, viêm màng não mạn tính, nhồi máu não và xuất huyết. Các kén sán chuột gây viêm tại chỗ cũng như gây tắc dòng chảy của DNT gây não úng thủy.
Cần xác định một số bệnh cảnh lâm sàng đặc biệt của nhiễm ký sinh trùng hệ thần kinh trung ương với tổn thương dạng khối choán chỗ, ví dụ:
Nhiễm ấu trùng sán lợn
NCC thường biểu hiện bằng co giật (17). Ở các nước đang phát triển, NCC là một trong những căn nguyên gây co giật thường gặp nhất.
Ăn thịt lợn không nhất thiết gây ra NCC, mà nuốt phải trứng sán mới gây nguy cơ NCC. Đôi khi nguồn phát tán trứng lại chính là người bệnh khi họ nhiễm sán trưởng thành do ăn thịt lợn gạo. Trứng thải qua phân vừa là nguồn tự nhiễm, vừa là nguồn lây nhiễm cho người khác.
Các kén chứa ấu trùng trong hệ thần kinh trung ương không gây một thể bệnh đơn lẻ mà là nhiều thể tùy thuộc mật độ kén, số lượng, kích thước kén, và vị trí kén và mức độ đáp ứng miễn dịch của cơ thể đối với kén. Kén tiến triển chậm và ấu trùng trong các kén đó cuối cùng sẽ chết. Phản ứng viêm xảy ra, có thể kèm theo co giật. Tổn thương cuối cùng sẽ bị vôi hóa. Nếu một kén nằm trong não thất gây tắc đột ngột DNT dẫn tới não úng thủy, bệnh nhân có thể tử vong hoặc tiến triển xấu rất nhanh. Nhiễm sán ở mắt (20% số ca) cần được loại trừ trước khi dùng thuốc diệt sán để tránh tổn thương thêm do phản ứng viêm. Nếu có tổn thương mắt, cần dùng corticoid trước khi dùng thuốc diệt sán.
Đối với NCC, CT và MRI đã giúp chúng ta rất nhiều trong công tác chẩn đoán và giúp xác định các thể bệnh khác nhau ở người lớn và trẻ em. Người lớn ở vùng lưu hành bệnh thường có tổn thương vôi hóa cũ không ngấm thuốc cản quang. Các bệnh nhân này sẽ không có trứng sán thải ra phân. Ngược lại trẻ em hay có các tổn thương cấp tính, ngấm thuốc, do phản ứng viêm của cơ thể. Các phản ứng này là đáp ứng của cơ thể với ấu trùng đang thoái hóa và là nguyên nhân gây ra co giật. Việc quyết định điều trị và sử dụng corticoid là phụ thuộc vào sự khác biệt đó.
Echinococcus
Tuy echinococcus có thể gây các tổn thương kén trong CNS, khó phân biệt với các kén sán lợn, nhưng dịch tễ và đặc điểm lâm sàng tương đối khác biệt giữa 2 loại. Kén echinococcus thường có số lượng ít hơn, kích thước to hơn và tổn thương ít gặp ở nhu mô não. Chúng thường gây tổn thương và phá hủy đốt sống, dẫn tới ép tủy khi lan rộng. Biểu hiện ở CNS chỉ chiếm 1-2% số ca echinococcus và thường gặp ở trẻ em. Ép tủy là biểu hiện thường gặp nhất.
Khi trẻ em hoặc người lớn với biểu hiện nhiễm echinococcus của hệ thần kinh trung ương với tiền sử phơi nhiễm với chó hoặc cừu ở vùng lưu hành, chẩn đoán là rất gợi ý. Trong ruột của chó, sán trưởng thành thải trứng. Nếu người ăn phải thức ăn có lẫn trứng, người sẽ phát bệnh.
CT hoặc MRI sẽ phát hiện được tổn thương ép tủy và tổn thương đốt sống. Kết hợp với phản ứng huyết thanh (vốn ngày càng nhạy và đặc hiệu), hình ảnh kén trên CT hoặc MRI, hình ảnh hủy xương đốt sống kèm theo tiền sử dịch tễ là các yếu tố giúp chẩn đoán xác định.
Paragonimus ở não
Biểu hiện phổi của sán lá phổi P.westermani rất dễ nhầm với lao phổi. Sự xuất hiện nhiều tổn thương hang ở một bệnh nhân trẻ tuổi, ho ra máu mạn tính và các biểu hiện thần kinh trung ương rất giống với sự lan tỏa của lao phổi vào não gây lao màng não. Bệnh cảnh này lại càng khó chẩn đoán ở một cộng đồng có tỷ lệ PPD(+) cao.
Tuy nhiên, nếu một bệnh nhân đến từ vùng lưu hành sán lá phổi ví dụ Đông Nam Á, thì cần nghĩ tới ký sinh trùng này. Trẻ em đặc biệt rất dễ nhiễm sán di chuyển lạc chỗ vào não, đặc biệt nếu nhiễm sớm vì đa số các ca nhiễm sán ở não xảy ra trước 10 tuổi. Triệu chứng thần kinh hay gặp nhất là co giật, đau đầu, rối loạn thị lực; đa số các bệnh nhân nhiễm sán ở não trong các series ca bệnh đều có bất thường về mắt. Các biểu hiện mắt bao gồm giảm thị lực, teo gai thị, phù gai, rung giật nhãn cầu, bất thường về đồng tử và mất thị trường cùng bên (homonymous hemianopsia).
Bằng chứng của nhiễm sán ở não có thể thấy trên phim sọ thường. Khi sán thoái hóa, trên phim biểu hiện các nốt hoặc chấm vôi hóa, hoặc nặng hơn là tổn thương dạng bọt xà phòng. Trứng sán có thể tìm thấy ở đờm, phân, dịch màng phổi và màng bụng hoặc mô sinh thiết.
Như vậy, bất cứ bệnh cảnh lâm sàng nào gợi ý tới lao phổi hang ở một bệnh nhân trẻ tuổi kèm theo triệu chứng thần kinh trung ương, đặc biệt là tổn thương mắt, cần nghĩ tới sán và hỏi bệnh nhân tiền sử phơi nhiễm. Chụp phim X quang, CT, tìm trứng và phản ứng huyết thanh giúp chẩn đoán.
Một số bệnh cảnh nhiễm ký sinh trùng khác ở CNS cũng cần lưu ý. Bệnh nhân amip đường ruột thường không có apxe não trừ phi nằm trong bệnh cảnh lan tỏa với apxe gan có trước. Thậm chí khi có apxe gan, tỷ lệ apxe não thường < 10%.
Trước khi có đại dịch AIDS, apxe do T.gondii rất hiếm. T.gondii chỉ xảy ra do tái hoạt động của nhiễm Toxoplasma tiềm tang. Toxoplasma là một trong những nhiễm trùng cơ hội thần kinh trung ương hay gặp nhất ở bệnh nhân AIDS trong thời kỳ đầu của đại dịch. Tỷ lệ mắc đã giảm đáng kể do dùng dự phòng cotrimoxazole. Bệnh nhân không được dự phòng, nhiễm HIV không được theo dõi và điều trị, kèm theo các tổn thương vòng nhẫn trên CT hoặc MRI có khả năng mắc bệnh cao nhất.
Nhiều người dự đoán rằng đại dịch AIDS sẽ dẫn tới nhiều bệnh nhân nhiễm giun lươn sẽ bị nhiễm giun lan tỏa. Ấu trùng có thể di cư vào CNS qua đường máu, gây tắc các mạch máu nhỏ, dẫn tới vi nhồi máu, apxe hoặc VMN vi khuẩn. Trong một số ca, ấu trùng xuyên qua các khoang quanh mạch máu để tạo các u hạt trong màng não hoặc nhu mô não. Tuy nhiên, cho tới nay vấn đề này cũng không nghiêm trọng với chỉ 20 ca được thông báo. Các BS cần lưu ý nhiễm giun lươn lan tỏa ở bệnh nhân nhiễm HTV-1 và các u lympho có liên quan, vì thế néu một bệnh nhân nhiễm HIV mắc giun lươn lan tỏa, cần tìm xem liệu có đồng nhiễm HTV-1 không.
Các nhiễm trùng của cuống não và tủy sống
Các nhiễm trùng này gây liệt 2 chân, liệt tứ chi và rối loạn chức năng thần kinh sọ. Đối với viêm tủy ngang cấp do virus, biểu hiện có thể là sốt, đau lưng, yếu chân, rối loạn cảm giác và rối loạn cơ tròn. Trong giai đoạn cấp, liệt mềm là chủ yếu. Liệt cứng xảy ra ở giai đoạn muộn. Mức rối loạn cảm giác giúp xác định vị trí tổn thương của tủy sống. Viêm tủy cắt ngang là một biến chứng của nhiều bệnh virus. Tuy nhiên, một số virus tấn công đặc hiệu vào sừng trước của tủy gây liệt mềm cấp tính với rất ít biểu hiện rối loạn cảm giác. Bại liệt là một virus điển hình, tuy nhiên enterovirus 71 và flavivirus (JEV và West Nile) cũng có thể gây các hội chứng giống bại liệt (18).
Ép tủy do apxe ngoài màng cứng gây triệu chứng giống viêm tủy ngang nhưng MRI hoặc chụp tủy sẽ giúp phát hiện tổn thương. Đa số bệnh nhân apxe ngoài màng cứng biểu hiện bằng đau lưng, sau đó là đau rễ thần kinh lan từ cột sống vùng viêm, rồi đến liệt 2 chân có rối loạn bàng quang.
Đối với lao cột sống, viêm màng nhện tủy tạo u hạt có thể biểu hiện ở bất cứ mức nào của tủy và gây ra bệnh rễ tủy. Bệnh nhân sẽ có biểu hiện cả ép tủy và bệnh lý rễ thần kinh. Các khối lao có thể chỉ ở ngoài màng cứng và gây ép tủy. Tuy nhiên, lao của bản thân đốt sống có thể gây xẹp đốt sống dẫn tới ép tủy.
Các loại sán máng (mansoni và haematobium) cũng có khả năng gây viêm u hạt của tủy sống dẫn tới liệt cứng và rối loạn cảm giác (19).
Liệt cứng 2 chân vùng nhiệt đới cũng khá phổ biến ở một số vùng như Jamaica hay nam Nhật Bản nơi hay gặp HTLV-1 gây viêm mạn tính ở tủy sống. Đây là một tình trạng liệt 2 chân tiến triển, tăng phản xạ gân xương, dấu hiệu Babinski, rối loạn cơ tròn và rối loạn cảm giác. Liệt 2 chân còn gặp trong dại, nhiễm VZV và viêm tủy do HSV.
Nhiễm trùng của thần kinh ngoại vi và cơ
Liệt cấp tính
Viêm đa dây thần kinh cấp tính (GBS) xảy ra ở người lớn và trẻ em sau rất nhiều nhiễm trùng, ví dụ EBV, HSV và viêm ruột vi khuẩn do Campylobacter jejuni. Yếu 2 chân, rồi lan lên tay, liên sườn, cổ, rồi thần kinh sọ. Yếu 2 chân dần chuyển thành liệt mềm 2 chân. Các rối loạn thần kinh thực vật có thể xảy ra.
Với botulism, độc tố của vi khuẩn ảnh hưởng tới quá trình giải phóng acetylcholine ở nút thần kinh cơ và gây liệt cấp tính (20). Botulism thường gây nhìn đôi và không co được đồng tử, đây là 2 biểu hiện rất hiếm trong GBS. Liệt mềm cấp tính do bạch hầu thường xảy ra hàng tuần hoặc hàng tháng sau khi bệnh nhân đã khỏi bệnh bạch hầu (21). Liệt do bạch hầu hay gặp ở những bệnh nhân có biểu hiện bạch hầu nặng, viêm cơ tim, nhưng đôi khi cũng có thể gặp ở bệnh nhân bạch hầu nhẹ mà không đến khám và chỉ chẩn đoán được nếu hỏi bệnh nhân về tiền sử viêm họng.
Bệnh dây thần kinh mạn tính
Các bệnh lý dây thần kinh tiến triển từ từ ở vùng nhiệt đới thường do phong với sự xâm nhập trực tiếp của vi khuẩn vào dây thần kinh. Với phong thể u (tuberculoid), có rất ít vi khuẩn ở dây thần kinh, các đám mất cảm giác nông và sự phình to của các dây thần kinh ngoại vi do hiện tượng tạo u hạt (dây quay, trụ, sau tai, thần kinh mặt…) có thể xảy ra kèm theo các rối loạn vận động hoặc cảm giác. Với phong thể L (lepromatous), vi khuẩn lan tràn tới các dây thần kinh cảm giác và gây ra cảm giác đau cân đối 2 bên, mất cảm giác nóng lạnh, tê bì ở các vùng da. Do chỉ các sợi cảm giác bị ảnh hưởng nên phản xạ gân xương vẫn còn, tuy nhiên cảm giác tê bì dị cảm dẫn tới các tổn thương mô và các biến đổi dạng phì đại.
Viêm cơ và các bệnh lý khác của cơ
Uốn ván gây ra hiện tượng co cứng cơ vân liên tục do tác động của độc tố uốn ván lên các neuron ức chế ở tủy sống (22). Co cứng xảy ra khi có kích thích về âm thanh, ánh sáng. Co cứng cơ tự nhiên gặp ở những ca nặng; tử vong chủ yếu do suy hô hấp.
Giun xoắn khi ký sinh ở cơ có thể gây đau cơ, phù quanh ổ mắt và tăng bạch cầu ái toan. Tụ cầu và liên cầu có thể xâm nhập trực tiếp vào cơ và gây viêm cơ, thường gặp ở bệnh nhân tiểu đường và suy giảm miễn dịch.
Phương hướng điều trị
Tiếp cận ban đầu
Các tiếp cận ban đầu được liệt kê trong Bảng 130-2.
Bảng 130-2. Tiếp cận các vấn đề cấp tính ở bệnh nhân có bệnh lý thần kinh
Vấn đề
Tiếp cận
Nghi ngờ VMN
Kháng sinh theo kinh nghiệm
Tăng ALNS
Mannitol 0,25g/kg; tăng thông khí để PaCO2 đạt 30 torr; corticoid (ví dụ dexamethasone)
Sốc
Truyền dịch, vận mạch
Co giật hoặc trạng thái động kinh
Bắt đầu bằng benzodiazepine TM, sau đó có thể dùng phenytoin 20 mg/kg
Liệt 2 chân hoặc tứ chi cấp
Methylprednisolon liều cao 30 mg/kg
Suy hô hấp cấp
Đặt ống và thở máy; nếu nghi ngờ tăng ALNS, sử dụng lidocain hoặc thiopental trước thủ thuật
Các tình huống cụ thể
Đối với VMN, dùng KS sớm là rất quan trọng để giảm biến chứng. Việc lựa chọn KS tùy thuộc tuổi bệnh nhân, bệnh cảnh lâm sàng, nhuộm Gram DNT và các yếu tố dịch tễ tại địa phương. Loại KS hay dùng nhất la penicillin hoặc cepha 2, 3. Ở trẻ em, dexamethasone thường được dùng để giảm phản ứng viêm (0.6 mg/kg/ngày), mặc dù một nghiên cứu ở châu Phi không thấy lợi ích rõ rệt (23). Đối với lao màng não, corticoid được dùng để làm giảm các biến chứng do viêm mạn tính và viêm màng nhện, đặc biệt ở vùng đáy sọ, và còn có tác dụng giảm nguy cơ tử vong (24). Đối với apxe não có thể tiếp cận được, chọc hút trên CT hoặc MRI kèm theo KS là lựa chọn hàng đầu. Cần kết hợp KS chống kỵ khí do apxe thường do nhiều vi khuẩn gây nên trong đó có kỵ khí. Nếu không thể chọc hút thì phẫu thuật dẫn lưu là cần thiết. KS cần được dùng lâu dài.
Đối với SR thể não, cần dùng thuốc SR đường tĩnh mạch (25). Cần truyền thêm đường để phòng biểu hiện hạ đường huyết. Đối với ấu trùng sán lợn ở não, albendazole hoặc praziquantel đều có tác dụng giảm số lượng và kích thước kén. Ngoài ra cần kết hợp điều trị triệu chứng, ví dụ thuốc chống động kinh, dẫn lưu não thất, dexamethasone chống phù não. Các viêm não sau nhiễm trùng hoặc sau tiêm vacxin thường đáp ứng không hoàn toàn với corticoid. Liệt 2 chân cấp tính do viêm tủy ngang do virus hoặc cụ thể là HTLV-1 có thể đáp ứng với corticoid. Viêm rễ tủy do lao đáp ứng tốt với thuốc lao, nhưng apxe cơ đáy chậu hoặc xẹp đốt sống do lao lại cần phải phẫu thuật dẫn lưu.
Cho dù nguyên nhân nhiễm trùng thần kinh trung ương là gì, luôn chú ý tới các biến chứng và di chứng, ví dụ viêm phổi, loét, co cứng, gẫy xương… Chăm sóc điều dưỡng tốt và vật lý trị liệu sẽ giúp cải thiện đáng kể kết quả điều trị.
Tom Solomon, Mustapha Danesi, Frank J. Bia, Thomas P. Bleck
(Chapter 130, Guerrant’s book)
Người dịch: ThS. BS. Nguyễn Bùi Đức
CDC Vietnam
Giới thiệu
Các biểu hiện thần kinh thường gặp nhiều hơn ở vùng nhiệt đới so với các vùng khác và vẫn là thách thức đối với chẩn đoán và điều trị. Các yếu tố thuận lợi là thời tiết phù hợp cho các mầm bệnh lây qua côn trùng, HIV, nghèo đói, chật chội, điều kiện vệ sinh kém. Chương này tập trung vào các bệnh nhiễm trùng thần kinh, tuy vậy cần lưu ý là các bệnh không nhiễm trùng cũng hay gặp, tương tự như các nước phát triển.
Tiếp cận chẩn đoán
Phần này tập trung vào cách tiếp cận chẩn đoán một bệnh nhân hôn mê.
Bệnh sử
Hỏi bệnh sử một bệnh nhân hôn mê luôn khó do người nhà thường không biết cặn kẽ sự việc. Ngoài ra các thuốc đã được dùng cũng không được thông báo rõ. Bản thân triệu chứng co giật cũng được mô tả và đánh giá khác nhau (1). Cần hỏi rõ cả những điều trị đông y, thầy cúng…
Khám
Đối với bệnh nhân hôn mê, bệnh sử thường khó khai thác được kỹ, do đó khám lâm sàng cần chú ý rất kỹ. Cần kiểm tra túi bệnh nhân xem có thuốc đang dùng dở, các thông tin y tế khác, khám tìm ban, vết cắn, vết tiêm chích, săng, khám tai và mũi xem có chảy dịch não tủy không, khám hạch, ngửi xem hơi thở có mùi rượu hay cetone không.
Về lâm sàng thần kinh: mức độ hôn mê, dấu hiệu màng não, liệt, vận nhãn, kiểu thở và các triệu chứng định khu khác.
Có thể chia hôn mê ra thành 4 nhóm (đôi khi trùng nhau):
- Bệnh não lan tỏa (giảm tri giác) không có triệu chứng thần kinh khu trú. Nếu bệnh nhân sốt hoặc bệnh sử có sốt, cần nghĩ đến nhiễm trùng thần kinh trung ương (ví dụ SR thể não) hoặc các căn nguyên chuyển hóa (tiểu đường, thuốc, độc tố) có bội nhiễm (ví dụ viêm phổi hít).
- Bệnh não có dấu hiệu màng não. Nếu bệnh nhân sốt thì nhiễm trùng thần kinh là rất có khả năng, tuy vậy XH dưới nhện và các bất thường mạch máu ở hố sau cũng cần nghĩ đến, đặc biệt nếu khởi phát đột ngột.
- Bệnh não với các dấu hiệu thần kinh một bên (ví dụ liệt nửa người). Đây thường là tổn thương trên lều, hãy nghĩ đến apxe, củ lao, viêm màng não có tụ mủ dưới màng cứng, đột quỵ hoặc ung thư (nếu diễn biến từ từ).
- Bệnh não với các dấu hiệu của cuống não (brainstem): do bệnh lý tại chỗ ở cuống não (nhiễm trùng) hoặc thoát vị cuống não do tăng ALNS từ một căn nguyên khác.
Xét nghiệm
DNT vẫn là xét nghiệm quan trọng nhất. Ở các nước phát triển, bệnh nhân hôn mê hoặc có dấu hiệu thần kinh khu trú thường được chụp CT trước khi chọc DNT, tuy nhiên nếu không có phương tiện này, thì chọc DNT vẫn cần thiết bởi lợi ích của nó cao hơn nhiều so với nguy cơ (2).
Chẩn đoán xác định có thể phải cần đến phim sọ thường, phim xoang, CT, MRI, chụp mạch, EEG, EMG…Cần nhuộm soi và cấy DNT tìm vi khuẩn. Cấy máu kèm theo là cần thiết. Các ký sinh trùng được khẳng định bằng xét nghiệm lam máu, đờm, phân, hoặc tìm thấy ký sinh trùng trong DNT. Một số vi khuẩn và virus có thể chẩn đoán bằng phản ứng huyết thanh. Các virus còn được chẩn đoán bằng PCR, đặc biệt là viêm não do HSV.
http://media.vsem.org.vn/2013/07/05/cns.jpg
Ảnh minh họa. Nguồn: Internet
Chẩn đoán hội chứng
Chẩn đoán phân biệt các hội chứng là một cách để nhóm các căn nguyên nhiễm trùng thần kinh. Box 130-1 và Bảng 130-1 trình bày thông tin chi tiết chẩn đoán các nhiễm ký sinh trùng của thần kinh trung ương (3-6).
Viêm màng não
Các viêm màng não thường biểu hiện bằng sốt, đau đầu, sợ ánh sáng, rối loạn tri giác, co giật. Khám lâm sàng sẽ thấy bệnh nhân sốt, gáy cứng và các biểu hiện kích thích màng não. Một số bệnh nhân có thể có biểu hiện tăng áp lực nội sọ (ví dụ phù gai). Đối với trẻ em, dấu hiệu kích thích màng não có thể không rõ, mà biểu hiện bằng co giật và sốt, ngủ gà, đôi khi là phồng thóp trước. VMN do vi khuẩn thường diễn biến cấp tính và tiến triển. Ở vùng nhiệt đới, VMN do não mô cầu thường xảy ra thành dịch, chủ yếu ở trẻ em và thanh niên, ví dụ ở vùng châu Phi hạ Sahara (7).
VMN phế cầu có thể biểu hiện bằng tăng ALNS rõ và hôn mê. Bệnh này thường xảy ra ở người lớn, đặc biệt là bệnh nhân hồng cầu liềm, nhiễm HIV và bệnh nhân không có lách (do cắt hoặc do mất chức năng). VMN do HI thường xảy ra ở trẻ em chưa tiêm phòng và người già, và ở trẻ em thì hay biểu hiện co giật + sốt. Biến chứng của VMN vi khuẩn là liệt thần kinh sọ, điếc và tụ mủ dưới màng cứng (subdural effusion).
Bệnh cảnh VMN do virus thường nhẹ hơn, hay gặp là các enterovirus (ví dụ poliovirus hay echovirus). Gần đây đã có các vụ dịch lớn VMN nước trong do enterovirus 71 ở vùng châu Á Thái Bình Dương (8).
VMN bán cấp và mạn tính do lao, nấm hoặc giang mai thần kinh thường diễn biến chậm hơn, ít ác tính hơn (9). Tuy vậy, VMN nước trong do giang mai II có thể rất giống với bệnh virus cấp tính và có thể gây liệt thần kinh sọ, đặc biệt ở bệnh nhân HIV. Ở giai đoạn đầu của lao màng não, triệu chứng thường rất mơ hồ với các biểu hiện đau đầu, mất ngủ và đau mình mẩy. Nếu không nghi ngờ lao màng não thì thường chẩn đoán giai đoạn sớm này bị bỏ sót, nhất là ở người lớn. Giai đoạn muộn thường có liệt thần kinh sọ do viêm màng não vùng nền sọ, đôi khi có biểu hiện giảm trí nhớ. Tình trạng viêm mạn tính ở nền sọ sẽ bao bọc các mạch máu não, dẫn tới thiếu máu và đột quỵ. Liệt nửa người là một hậu quả. Các tổn thương lao khu trú (tuberculoma) có thể nhầm với u não (10).
Bệnh ký sinh trùng ví dụ viêm não màng não cấp tính do amip thường biểu hiện giống VMN vi khuẩn cấp nhưng thường có các chỉ điểm của khứu giác do đường vào được cho là qua xương sàng (11). Trong bệnh này, co giật và hôn mê diễn ra rất nhanh, kể cả ở một người vốn khỏe mạnh. Naegleria fowleri, căn nguyên gây bệnh, được tìm thấy ở các dòng suối nước ấm, ao hồ và tiền sử phơi nhiễm với các khu vực đó là một gợi ý. Thể tư dưỡng có lông chuyển động có thể tìm thấy trong DNT khi soi tươi. Acanthamoeba cũng là 1 loại amip gây VMN ở người suy giảm miễn dịch, thường có bệnh cảnh viêm não bán cấp hoặc mạn tính. Angiostrongylus và gnathostoma có thể gây VMN tăng bạch cầu ái toan cũng như đa apxe não và liệt khu trú. Giun lươn thường xảy ra ở những cơ địa đặc biệt (dùng corticoid, ghép tạng, nhiễm HTLV-1). Paragonimus cũng có thể gây bệnh ở CNS đặc biệt là ở trẻ em với biểu hiện viêm não màng não mạn tính. Giun xoắn đôi khi gây bệnh thần kinh trung ương, biểu hiện bằng co giật, viêm não màng não hoặc nhồi máu-xuất huyết do ấu trùng xâm nhập hệ vi mạch. Phù não và tử vong do tụt kẹt não cũng đã xảy ra (3).
Box 130-1. Các nhiễm trùng nhiệt đới và bệnh nhiễm trùng gây biểu hiện thần kinh
Viêm màng não và viêm não màng não: VMN cấp tính do vi khuẩn (HIb, não mô cầu, phế cầu, Listeria), VMN bán cấp (giang mai II, Borrelia), lao màng não, VMN do nấm (Candida, coccidioidomycosis, Cryptococcus), VMN và viêm não màng não do virus (CMV, EBV, enterovirus, quai bị, HSV, VZV, HIV, arbovirus, dại, rubeola)
Viêm não màng não sau tiêm vacxin hoặc sau nhiễm virus: sởi, rubella, VZV, vacxin sởi, vacxin dại, vacxin sốt vàng
VMN và viêm não màng não do ký sinh trùng: amip, giun lươn, paragonimus, angiostrongylus, gnathostoma, giun xoắn, toxocara canis, trypanosoma, loa loa
Apxe não: do vi khuẩn (kỵ khí, các gram âm đường ruột, streptococcus intermedius, tụ cầu), nấm (coccidioidomycosis, aspergillus, candida, zygomycosis), ký sinh trùng (sán lợn, echinococcus, schistosoma japonicum, E.histolytica, toxoplasma)
Các nhiễm trùng gây viêm thần kinh mức độ nhẹ: borrelia, brucella, ehrlichiosis, lepto, SR, rickettsia
Các nhiễm trùng gây hội chứng cuống não và tủy sống: vi khuẩn (apxe ngoài màng cứng ở tủy), virus (liệt cứng 2 chân vùng nhiệt đới do HTLV-1, bại liệt, dại), ký sinh trùng (Diphyllobothrium latum kèm theo thiếu máu HC to, thiếu vitB12, Dracunculus medinensis, sán máng mansoni và haematobium, sán lá phổi)
Các nhiễm trùng gây tổn thương thần kinh ngoại vi và cơ: phong, bệnh viêm đa dây thần kinh cấp tính, các virus (EBV, thủy đậu…), vi khuẩn (Campylobacter), độc tố (uốn ván, botulism), nhiễm trùng cơ (giun xoắn, viêm cơ mủ nhiệt đới, viêm cơ mủ do tiểu đường và HIV, viêm cơ hoại tử (necrotizing fasciitis)
Các bệnh não
Bệnh não đồng nghĩa với giảm tri giác và khi có phản ứng viêm của mô não, chúng ta có từ viêm não. Các triệu chứng và dấu hiệu của viêm não bao gồm đau đầu, ngủ lịm, trạng thái sững sờ, sảng, co giật, tăng phản xạ và co cứng, dấu hiệu Babinski (+). Hôn mê và biểu hiện tăng ALNS cũng có thể có. Đôi khi có các chỉ điểm lâm sàng hướng tới căn nguyên virus, ví dụ run tay, co cứng và rối loạn vận động thường do tổn thương các hạch nền gặp ở viêm não do flavivirus như JEV và West Nile virus (12). Alphavirus như viêm não ngựa miền Đông cũng gây hội chứng tương tự.
Đối với viêm não do HSV-1, các rối loạn thần kinh khu trú vùng thái dương luôn thể hiện trên hình ảnh phim sọ não và các phức hợp chu kỳ đặc trưng trên điện não đồ. Ở trypanosomia châu Phi, ngủ gà xen kẽ mất ngủ là đặc trưng, và các bệnh nhân thường có biểu hiện rối loạn dáng đi, vận động, thờ ơ và cuối cùng là sững sờ (13).
Sốt rét thể não là một biến chứng của falci nặng và hay gặp ở trẻ em và phụ nữ có thai sống ở vùng lưu hành (14). SR thể não thường biểu hiện co giật và hôn mê. Việc phòng bệnh ở những người chưa có miễn dịch với SR là rất quan trọng. SR nặng cũng có thể gây hạ đường huyết với biểu hiện tương tự SR thể não. Quinine làm tăng khả năng xuất hiện biến chứng hạ đường huyết do kích thích giải phóng insulin từ tụy.
Bảng 130-1. Nhiễm ký sinh trùng hệ thần kinh trung ương
Ký sinh trùng
Phân bố
Phơi nhiễm
Biểu hiện lâm sàng
Đơn bào
T.gondii
Khắp nơi
Thịt (hiếm), phân mèo
Tổn thương khu trú, đôi khi viêm não lan tỏa, viêm não màng não ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch
P.falci
Nhiệt đới
Muỗi Anopheles
Hôn mê, không đáp ứng, thay đổi nhân cách, rối loạn vận động, biểu hiện khu trú (CSF không có gì đặc biệt)
E.histolytica
Khắp nơi
Phân-miệng
Apxe não
PAM và GAE
N.fowleri
Khắp nơi
Các hồ nước ngọt (qua mũi, xương sàng)
Rất ác tính và thường tử vong
Acanthamoeba
Khắp nơi
Nước lợ, ấm (đường hô hấp, mắt, da)
Viêm não hoại tử dạng u hạt mạn tính ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch
Balamuthia mandrillaris
Peru, Venezuela, Mexico
? Sông
Viêm não màng não
Giun sán
Sán lợn
Khắp nơi
Phân-miệng
Co giật, viêm màng não úng thủy, tổn thương tủy sống
Echinococcus
granulosus
Trung Nam Âu, Trung Đông, Nam Mỹ, châu Phi, Úc, New Zealand
Phân miệng từ chó, cáo…
Kén to
multilocularis
Bắc Mỹ
vogeli
Trung và Nam Mỹ
Đa nang xâm lấn
Giun xoắn
Khắp nơi
Thịt lợn, gấu, ngựa
Nhiễm trùng tại chỗ, viêm, nhồi máu hoặc XH
Giun lươn
Khắp nơi
Da, tự nhiễm trùng
Suy giảm miễn dịch dẫn tới ấu trùng lan tràn theo đường máu gây apxe não, vi nhồi máu, tạo u hạt hoặc viêm màng não
S.japonicum
Phương Đông, Đông Nam Á
Bơi ở các hồ nước ngọt có ốc nhiễm sán
Viêm não, co giật, biểu hiện khu trú
S.haematobium
Châu Phi, Nam Mỹ
Bệnh tủy, co giật
S.mansoni
Châu Á, Phi, Mỹ Latinh
Ép tủy, tắc động mạch tủy, viêm tủy
P.westermani
Châu Á
Ăn tôm cua sống
Vôi hóa dạng bọt xà phòng kèm theo tổn thương hang ở phổi, đôi khi co giật, viêm màng não, biểu hiện khu trú
P.mexicanus
Costa Rica
Tôm cua
XH khu trú của CNS
Các giun sán gây VMN tăng bạch cầu ái toan
A.cantonensis
Đông Nam Á
Tôm cua nước ngọt
Thường VMN tự khỏi
G.spinigerum
Đông Nam Á
Cá nước ngọt, ếch, rắn, gà vịt
VMN, gây di chứng thần kinh (45%)
T.canis
Khắp nơi
Chó con
Hiếm, viêm não màng não
Baylisascaris procyonis
Khắp nơi
Vỏ cây nhiễm phân gấu
Hiếm, viêm não màng não
Viêm não sau nhiễm trùng và viêm não sau tiêm vacxin
Viêm não sau tiêm chủng đã xảy ra sau tiêm vacxin sốt vàng hoặc dại khi dùng các vacxin thế hệ cũ (16). Các vacxin thế hệ mới từ môi trường nuôi cấy tế bào ít gây viêm não hơn. Viêm não sau nhiễm virus đã được mô tả sau tiêm vacxin sởi ở trẻ lớn, biểu hiện bằng giảm tri giác, các dấu hiệu thần kinh khu trú, liệt nửa người hoặc liệt 2 chân.
Apxe não và các tổn thương khối choán chỗ nội sọ
Apxe não biểu hiện bằng tăng ALNS, co giật và các thiếu hụt thần kinh khu trú nhưng có thể không sốt. Apxe não thường do nhiều vi khuẩn gây ra bao gồm cả kỵ khí, tuy nhiên các vi khuẩn gram âm thường phân lập được sau các nhiễm trùng tai giữa, xoang và chấn thương. Lan tràn của tụ cầu theo đường máu cũng gây ra apxe não. Tụ mủ dưới màng cứng có thể biểu hiện bằng đau đầu, sốt, rối loạn tri giác, co giật, cứng gáy và các thiếu hụt thần kinh khu trú. Phần lớn các tụ mủ dưới màng cứng là hậu quả của sự lan của nhiễm trùng từ xoang, tai giữa hoặc xương chũm vào vùng não cạnh đó. Vỡ u lao gây VMN cũng khá phổ biến ở vùng nhiệt đới, đôi khi kèm theo tái hoạt động của lao phổi.
Nhiễm ấu trùng sán lợn hệ thần kinh trung ương gây các tổn thương kén nhu mô và phản ứng viêm mạn tính khoang dưới nhện dẫn tới não úng thủy. Apxe não do amip thường trong bệnh cảnh lan tỏa với apxe gan kèm theo. Sán lá phổi có thể tạo tổn thương khối, viêm màng não mạn tính, nhồi máu não và xuất huyết. Các kén sán chuột gây viêm tại chỗ cũng như gây tắc dòng chảy của DNT gây não úng thủy.
Cần xác định một số bệnh cảnh lâm sàng đặc biệt của nhiễm ký sinh trùng hệ thần kinh trung ương với tổn thương dạng khối choán chỗ, ví dụ:
Nhiễm ấu trùng sán lợn
NCC thường biểu hiện bằng co giật (17). Ở các nước đang phát triển, NCC là một trong những căn nguyên gây co giật thường gặp nhất.
Ăn thịt lợn không nhất thiết gây ra NCC, mà nuốt phải trứng sán mới gây nguy cơ NCC. Đôi khi nguồn phát tán trứng lại chính là người bệnh khi họ nhiễm sán trưởng thành do ăn thịt lợn gạo. Trứng thải qua phân vừa là nguồn tự nhiễm, vừa là nguồn lây nhiễm cho người khác.
Các kén chứa ấu trùng trong hệ thần kinh trung ương không gây một thể bệnh đơn lẻ mà là nhiều thể tùy thuộc mật độ kén, số lượng, kích thước kén, và vị trí kén và mức độ đáp ứng miễn dịch của cơ thể đối với kén. Kén tiến triển chậm và ấu trùng trong các kén đó cuối cùng sẽ chết. Phản ứng viêm xảy ra, có thể kèm theo co giật. Tổn thương cuối cùng sẽ bị vôi hóa. Nếu một kén nằm trong não thất gây tắc đột ngột DNT dẫn tới não úng thủy, bệnh nhân có thể tử vong hoặc tiến triển xấu rất nhanh. Nhiễm sán ở mắt (20% số ca) cần được loại trừ trước khi dùng thuốc diệt sán để tránh tổn thương thêm do phản ứng viêm. Nếu có tổn thương mắt, cần dùng corticoid trước khi dùng thuốc diệt sán.
Đối với NCC, CT và MRI đã giúp chúng ta rất nhiều trong công tác chẩn đoán và giúp xác định các thể bệnh khác nhau ở người lớn và trẻ em. Người lớn ở vùng lưu hành bệnh thường có tổn thương vôi hóa cũ không ngấm thuốc cản quang. Các bệnh nhân này sẽ không có trứng sán thải ra phân. Ngược lại trẻ em hay có các tổn thương cấp tính, ngấm thuốc, do phản ứng viêm của cơ thể. Các phản ứng này là đáp ứng của cơ thể với ấu trùng đang thoái hóa và là nguyên nhân gây ra co giật. Việc quyết định điều trị và sử dụng corticoid là phụ thuộc vào sự khác biệt đó.
Echinococcus
Tuy echinococcus có thể gây các tổn thương kén trong CNS, khó phân biệt với các kén sán lợn, nhưng dịch tễ và đặc điểm lâm sàng tương đối khác biệt giữa 2 loại. Kén echinococcus thường có số lượng ít hơn, kích thước to hơn và tổn thương ít gặp ở nhu mô não. Chúng thường gây tổn thương và phá hủy đốt sống, dẫn tới ép tủy khi lan rộng. Biểu hiện ở CNS chỉ chiếm 1-2% số ca echinococcus và thường gặp ở trẻ em. Ép tủy là biểu hiện thường gặp nhất.
Khi trẻ em hoặc người lớn với biểu hiện nhiễm echinococcus của hệ thần kinh trung ương với tiền sử phơi nhiễm với chó hoặc cừu ở vùng lưu hành, chẩn đoán là rất gợi ý. Trong ruột của chó, sán trưởng thành thải trứng. Nếu người ăn phải thức ăn có lẫn trứng, người sẽ phát bệnh.
CT hoặc MRI sẽ phát hiện được tổn thương ép tủy và tổn thương đốt sống. Kết hợp với phản ứng huyết thanh (vốn ngày càng nhạy và đặc hiệu), hình ảnh kén trên CT hoặc MRI, hình ảnh hủy xương đốt sống kèm theo tiền sử dịch tễ là các yếu tố giúp chẩn đoán xác định.
Paragonimus ở não
Biểu hiện phổi của sán lá phổi P.westermani rất dễ nhầm với lao phổi. Sự xuất hiện nhiều tổn thương hang ở một bệnh nhân trẻ tuổi, ho ra máu mạn tính và các biểu hiện thần kinh trung ương rất giống với sự lan tỏa của lao phổi vào não gây lao màng não. Bệnh cảnh này lại càng khó chẩn đoán ở một cộng đồng có tỷ lệ PPD(+) cao.
Tuy nhiên, nếu một bệnh nhân đến từ vùng lưu hành sán lá phổi ví dụ Đông Nam Á, thì cần nghĩ tới ký sinh trùng này. Trẻ em đặc biệt rất dễ nhiễm sán di chuyển lạc chỗ vào não, đặc biệt nếu nhiễm sớm vì đa số các ca nhiễm sán ở não xảy ra trước 10 tuổi. Triệu chứng thần kinh hay gặp nhất là co giật, đau đầu, rối loạn thị lực; đa số các bệnh nhân nhiễm sán ở não trong các series ca bệnh đều có bất thường về mắt. Các biểu hiện mắt bao gồm giảm thị lực, teo gai thị, phù gai, rung giật nhãn cầu, bất thường về đồng tử và mất thị trường cùng bên (homonymous hemianopsia).
Bằng chứng của nhiễm sán ở não có thể thấy trên phim sọ thường. Khi sán thoái hóa, trên phim biểu hiện các nốt hoặc chấm vôi hóa, hoặc nặng hơn là tổn thương dạng bọt xà phòng. Trứng sán có thể tìm thấy ở đờm, phân, dịch màng phổi và màng bụng hoặc mô sinh thiết.
Như vậy, bất cứ bệnh cảnh lâm sàng nào gợi ý tới lao phổi hang ở một bệnh nhân trẻ tuổi kèm theo triệu chứng thần kinh trung ương, đặc biệt là tổn thương mắt, cần nghĩ tới sán và hỏi bệnh nhân tiền sử phơi nhiễm. Chụp phim X quang, CT, tìm trứng và phản ứng huyết thanh giúp chẩn đoán.
Một số bệnh cảnh nhiễm ký sinh trùng khác ở CNS cũng cần lưu ý. Bệnh nhân amip đường ruột thường không có apxe não trừ phi nằm trong bệnh cảnh lan tỏa với apxe gan có trước. Thậm chí khi có apxe gan, tỷ lệ apxe não thường < 10%.
Trước khi có đại dịch AIDS, apxe do T.gondii rất hiếm. T.gondii chỉ xảy ra do tái hoạt động của nhiễm Toxoplasma tiềm tang. Toxoplasma là một trong những nhiễm trùng cơ hội thần kinh trung ương hay gặp nhất ở bệnh nhân AIDS trong thời kỳ đầu của đại dịch. Tỷ lệ mắc đã giảm đáng kể do dùng dự phòng cotrimoxazole. Bệnh nhân không được dự phòng, nhiễm HIV không được theo dõi và điều trị, kèm theo các tổn thương vòng nhẫn trên CT hoặc MRI có khả năng mắc bệnh cao nhất.
Nhiều người dự đoán rằng đại dịch AIDS sẽ dẫn tới nhiều bệnh nhân nhiễm giun lươn sẽ bị nhiễm giun lan tỏa. Ấu trùng có thể di cư vào CNS qua đường máu, gây tắc các mạch máu nhỏ, dẫn tới vi nhồi máu, apxe hoặc VMN vi khuẩn. Trong một số ca, ấu trùng xuyên qua các khoang quanh mạch máu để tạo các u hạt trong màng não hoặc nhu mô não. Tuy nhiên, cho tới nay vấn đề này cũng không nghiêm trọng với chỉ 20 ca được thông báo. Các BS cần lưu ý nhiễm giun lươn lan tỏa ở bệnh nhân nhiễm HTV-1 và các u lympho có liên quan, vì thế néu một bệnh nhân nhiễm HIV mắc giun lươn lan tỏa, cần tìm xem liệu có đồng nhiễm HTV-1 không.
Các nhiễm trùng của cuống não và tủy sống
Các nhiễm trùng này gây liệt 2 chân, liệt tứ chi và rối loạn chức năng thần kinh sọ. Đối với viêm tủy ngang cấp do virus, biểu hiện có thể là sốt, đau lưng, yếu chân, rối loạn cảm giác và rối loạn cơ tròn. Trong giai đoạn cấp, liệt mềm là chủ yếu. Liệt cứng xảy ra ở giai đoạn muộn. Mức rối loạn cảm giác giúp xác định vị trí tổn thương của tủy sống. Viêm tủy cắt ngang là một biến chứng của nhiều bệnh virus. Tuy nhiên, một số virus tấn công đặc hiệu vào sừng trước của tủy gây liệt mềm cấp tính với rất ít biểu hiện rối loạn cảm giác. Bại liệt là một virus điển hình, tuy nhiên enterovirus 71 và flavivirus (JEV và West Nile) cũng có thể gây các hội chứng giống bại liệt (18).
Ép tủy do apxe ngoài màng cứng gây triệu chứng giống viêm tủy ngang nhưng MRI hoặc chụp tủy sẽ giúp phát hiện tổn thương. Đa số bệnh nhân apxe ngoài màng cứng biểu hiện bằng đau lưng, sau đó là đau rễ thần kinh lan từ cột sống vùng viêm, rồi đến liệt 2 chân có rối loạn bàng quang.
Đối với lao cột sống, viêm màng nhện tủy tạo u hạt có thể biểu hiện ở bất cứ mức nào của tủy và gây ra bệnh rễ tủy. Bệnh nhân sẽ có biểu hiện cả ép tủy và bệnh lý rễ thần kinh. Các khối lao có thể chỉ ở ngoài màng cứng và gây ép tủy. Tuy nhiên, lao của bản thân đốt sống có thể gây xẹp đốt sống dẫn tới ép tủy.
Các loại sán máng (mansoni và haematobium) cũng có khả năng gây viêm u hạt của tủy sống dẫn tới liệt cứng và rối loạn cảm giác (19).
Liệt cứng 2 chân vùng nhiệt đới cũng khá phổ biến ở một số vùng như Jamaica hay nam Nhật Bản nơi hay gặp HTLV-1 gây viêm mạn tính ở tủy sống. Đây là một tình trạng liệt 2 chân tiến triển, tăng phản xạ gân xương, dấu hiệu Babinski, rối loạn cơ tròn và rối loạn cảm giác. Liệt 2 chân còn gặp trong dại, nhiễm VZV và viêm tủy do HSV.
Nhiễm trùng của thần kinh ngoại vi và cơ
Liệt cấp tính
Viêm đa dây thần kinh cấp tính (GBS) xảy ra ở người lớn và trẻ em sau rất nhiều nhiễm trùng, ví dụ EBV, HSV và viêm ruột vi khuẩn do Campylobacter jejuni. Yếu 2 chân, rồi lan lên tay, liên sườn, cổ, rồi thần kinh sọ. Yếu 2 chân dần chuyển thành liệt mềm 2 chân. Các rối loạn thần kinh thực vật có thể xảy ra.
Với botulism, độc tố của vi khuẩn ảnh hưởng tới quá trình giải phóng acetylcholine ở nút thần kinh cơ và gây liệt cấp tính (20). Botulism thường gây nhìn đôi và không co được đồng tử, đây là 2 biểu hiện rất hiếm trong GBS. Liệt mềm cấp tính do bạch hầu thường xảy ra hàng tuần hoặc hàng tháng sau khi bệnh nhân đã khỏi bệnh bạch hầu (21). Liệt do bạch hầu hay gặp ở những bệnh nhân có biểu hiện bạch hầu nặng, viêm cơ tim, nhưng đôi khi cũng có thể gặp ở bệnh nhân bạch hầu nhẹ mà không đến khám và chỉ chẩn đoán được nếu hỏi bệnh nhân về tiền sử viêm họng.
Bệnh dây thần kinh mạn tính
Các bệnh lý dây thần kinh tiến triển từ từ ở vùng nhiệt đới thường do phong với sự xâm nhập trực tiếp của vi khuẩn vào dây thần kinh. Với phong thể u (tuberculoid), có rất ít vi khuẩn ở dây thần kinh, các đám mất cảm giác nông và sự phình to của các dây thần kinh ngoại vi do hiện tượng tạo u hạt (dây quay, trụ, sau tai, thần kinh mặt…) có thể xảy ra kèm theo các rối loạn vận động hoặc cảm giác. Với phong thể L (lepromatous), vi khuẩn lan tràn tới các dây thần kinh cảm giác và gây ra cảm giác đau cân đối 2 bên, mất cảm giác nóng lạnh, tê bì ở các vùng da. Do chỉ các sợi cảm giác bị ảnh hưởng nên phản xạ gân xương vẫn còn, tuy nhiên cảm giác tê bì dị cảm dẫn tới các tổn thương mô và các biến đổi dạng phì đại.
Viêm cơ và các bệnh lý khác của cơ
Uốn ván gây ra hiện tượng co cứng cơ vân liên tục do tác động của độc tố uốn ván lên các neuron ức chế ở tủy sống (22). Co cứng xảy ra khi có kích thích về âm thanh, ánh sáng. Co cứng cơ tự nhiên gặp ở những ca nặng; tử vong chủ yếu do suy hô hấp.
Giun xoắn khi ký sinh ở cơ có thể gây đau cơ, phù quanh ổ mắt và tăng bạch cầu ái toan. Tụ cầu và liên cầu có thể xâm nhập trực tiếp vào cơ và gây viêm cơ, thường gặp ở bệnh nhân tiểu đường và suy giảm miễn dịch.
Phương hướng điều trị
Tiếp cận ban đầu
Các tiếp cận ban đầu được liệt kê trong Bảng 130-2.
Bảng 130-2. Tiếp cận các vấn đề cấp tính ở bệnh nhân có bệnh lý thần kinh
Vấn đề
Tiếp cận
Nghi ngờ VMN
Kháng sinh theo kinh nghiệm
Tăng ALNS
Mannitol 0,25g/kg; tăng thông khí để PaCO2 đạt 30 torr; corticoid (ví dụ dexamethasone)
Sốc
Truyền dịch, vận mạch
Co giật hoặc trạng thái động kinh
Bắt đầu bằng benzodiazepine TM, sau đó có thể dùng phenytoin 20 mg/kg
Liệt 2 chân hoặc tứ chi cấp
Methylprednisolon liều cao 30 mg/kg
Suy hô hấp cấp
Đặt ống và thở máy; nếu nghi ngờ tăng ALNS, sử dụng lidocain hoặc thiopental trước thủ thuật
Các tình huống cụ thể
Đối với VMN, dùng KS sớm là rất quan trọng để giảm biến chứng. Việc lựa chọn KS tùy thuộc tuổi bệnh nhân, bệnh cảnh lâm sàng, nhuộm Gram DNT và các yếu tố dịch tễ tại địa phương. Loại KS hay dùng nhất la penicillin hoặc cepha 2, 3. Ở trẻ em, dexamethasone thường được dùng để giảm phản ứng viêm (0.6 mg/kg/ngày), mặc dù một nghiên cứu ở châu Phi không thấy lợi ích rõ rệt (23). Đối với lao màng não, corticoid được dùng để làm giảm các biến chứng do viêm mạn tính và viêm màng nhện, đặc biệt ở vùng đáy sọ, và còn có tác dụng giảm nguy cơ tử vong (24). Đối với apxe não có thể tiếp cận được, chọc hút trên CT hoặc MRI kèm theo KS là lựa chọn hàng đầu. Cần kết hợp KS chống kỵ khí do apxe thường do nhiều vi khuẩn gây nên trong đó có kỵ khí. Nếu không thể chọc hút thì phẫu thuật dẫn lưu là cần thiết. KS cần được dùng lâu dài.
Đối với SR thể não, cần dùng thuốc SR đường tĩnh mạch (25). Cần truyền thêm đường để phòng biểu hiện hạ đường huyết. Đối với ấu trùng sán lợn ở não, albendazole hoặc praziquantel đều có tác dụng giảm số lượng và kích thước kén. Ngoài ra cần kết hợp điều trị triệu chứng, ví dụ thuốc chống động kinh, dẫn lưu não thất, dexamethasone chống phù não. Các viêm não sau nhiễm trùng hoặc sau tiêm vacxin thường đáp ứng không hoàn toàn với corticoid. Liệt 2 chân cấp tính do viêm tủy ngang do virus hoặc cụ thể là HTLV-1 có thể đáp ứng với corticoid. Viêm rễ tủy do lao đáp ứng tốt với thuốc lao, nhưng apxe cơ đáy chậu hoặc xẹp đốt sống do lao lại cần phải phẫu thuật dẫn lưu.
Cho dù nguyên nhân nhiễm trùng thần kinh trung ương là gì, luôn chú ý tới các biến chứng và di chứng, ví dụ viêm phổi, loét, co cứng, gẫy xương… Chăm sóc điều dưỡng tốt và vật lý trị liệu sẽ giúp cải thiện đáng kể kết quả điều trị.